TIROIDE / Malattie della tiroide / La tiroidite

La tiroidite

La tiroidite è un processo infiammatorio. Esistono, tuttavia, diversi tipi di tiroidite – acuta, subacuta e cronica - che si differenziano tra loro per prevalenza, decorso clinico e valori degli esami di laboratorio. La tiroidite acuta è un’infiammazione di tipo granulocitario, la forma subacuta è di tipo granulomatoso, la tiroidite cronica è un’infiammazione di tipo linfocitario.

Tiroidite acuta

La tiroidite acuta, di per sè molto rara, è dovuta ad infezioni batteriche.
Spesso colpisce soggetti molto giovani nei quali, la presenza di tiroidite recidivante deve far sospettare la presenza di un residuo del dotto tireoglosso o la presenza di fistole del seno piriforme. Negli adulti, invece, il processo infettivo si propaga per contiguità a seguito di faringiti, tonsilliti, parotiti, mastoiditi, oppure per via ematogena dopo infezioni pleuropolmonari, genitourinarie e gastrointestinali.
La presenza di una tumefazione del collo, con la cute sovrastante calda e arrossata, sono tipici. Spesso è presente febbre che si associa alla comparsa di un linfoadenite laterocervicale satellite.

Tiroidite subacuta

La tiroidite subacuta, detta anche granulomatosa o tiroidite di De Quervain, è di origine virale; è solitamente transitoria e nella maggior parte dei casi guarisce senza lasciare traccia. In alcuni casi la tiroidite ha insorgenza monolaterale e migra successivamente controlateralmente.
E’ più frequente nelle donne e si presenta con maggior frequenza in concomitanza con epidemie virali; può essere preceduta da un’infezione delle prime vie respiratorie.
Il dolore spontaneo e continuo nella regione anteriore del collo è il sintomo più frequente; in alcuni casi si irradia lateralmente alla mandibola o all’orecchio. Può essere presente febbre, solitamente moderata.
La durata della malattia può variare da qualche settimana sino a 2-5 mesi; recidive si manifestano nel 20-35% dei pazienti.
Nel 50% dei casi nella fase iniziale può presentarsi una tireotossicosi causata dal rilascio di ormoni tiroidei da parte del tessuto tiroideo danneggiato dal processo infiammatorio; ciò provoca un quadro di ipertiroidismo più o meno sfumato.

Tiroidite cronica

La tiroidite cronica (tiroidite di Hashimoto) ha una genesi autoimmune e si caratterizza per una cronica infiltrazione intratiroidea di linfociti che nella maggior parte dei casi porta ad una progressiva e irreversibile ipofunzione della tiroide. Il meccanismo di attivazione dei linfociti può avvenire da parte di agenti esterni o per attivazione diretta da parte delle cellule tiroidee che espongono sulla superficie cellulare delle molecole in grado di provocarne l’attivazione. Il sistema immunitario produce degli autoanticorpi contro proteine prodotte dalle cellule tiroidee: gli autoanticorpi che si riscontrano nella tiroidite cronica sono anti tireoperossidasi (Ab anti-TPO) e anti tireoglobulina (Ab anti-Tg).
Il processo infiammatorio e l’infiltrazione linfocitaria determinano la distruzione delle cellule tiroidee e conseguentemente una riduzione della sintesi degli ormoni tiroidei. Tuttavia, affinchè si manifesti l’ipotiroidismo, è necessaria la distruzione di almeno il 90% del tessuto tiroideo.
La tiroidite cronica si presenta con una varietà di manifestazioni cliniche che rispecchiano l’evoluzione del processo infiammatorio della ghiandola. La storia naturale della malattia è solitamente caratterizzata da una lenta progressione verso l’ipotiroidismo clinico. Spesso i pazienti sono asintomatici, se si esclude la presenza di un lieve gozzo. Nei pazienti affetti da tiroidite cronica da lungo tempo i disturbi clinici sono quelli tipici dell’ipotiroidismo. Rara, anche se possibile, è la comparsa di ipertiroidismo o di tireotossicosi dovuta al rilascio di ormoni tiroidei da parte della tiroide distrutta.
Occasionalmente può essere presente un’oftalmopatia simile a quella che si può riscontrare nel morbo di Basedow.
Spesso i pazienti con tiroidite cronica presentano familiarità per tireopatie autoimmuni e non raramente hanno altre malattie autoimmuni associate.
Nelle aree geografiche con un sufficiente apporto di iodio la tiroidite cronica è la più frequente delle patologie tiroidee ed è la causa più frequente di ipotiroidismo. Nelle aree a carenza iodica la tiroidite cronica è una malattia relativamente rara. L’incidenza è di 3,5 casi/anno per 1000 abitanti nelle donne e di 0,8 casi/anno per 1000 abitanti negli uomini.
I fattori di rischio della tiroidite cronica sono:

- Genetici: è dimostrata un’associazione significativa tra la tiroidite di Hashimoto e alcuni antigeni di istocompatibilità (HLA-DR, HLA-DR5 e alcuni alleli di DQ).
Probabilmente, però, alla base dello sviluppo della tiroidite autoimmune vi è una suscettibilità poligenica in cui si possono chiamare in causa anche geni non HLA-correlati; per esempio determinati polimorfismi del gene CTLA4 sono associati alla possibilità di sviluppare anticorpi antitiroide.
- Gravidanza: una percentuale variabile dall’8% al 10% delle donne in gravidanza sviluppa una tiroidite autoimmune che ha le stesse caratteristiche della tiroidite di Hashimoto dalla quale si differenzia solamente per l’aspetto transitorio.
- Iodio e sostanze contenenti iodio: queste hanno la capacità di far precipitare un processo autoimmune nei soggetti predisposti. Il meccanismo di questo fenomeno non è ancora molto chiaro, ma si pensa che l’aumentato grado di iodazione della tireoglobulina aumenti anche la sua antigenicità.
- Citochine: il trattamento con IL-2 o interferone può favorire la comparsa della patologia autoimmune, soprattutto in soggetti predisposti.
- Irradiazione: la comparsa di anticorpi antitiroide avviene molto più frequentemente dopo l’esposizione a basse dosi di radiazioni, come si è visto dopo il disastro di Chernobyl.
- Età: la prevalenza della patologia tende ad aumentare con l’età.
- Sesso: la prevalenza della patologia è maggiore nel sesso femminile e quindi probabilmente fattori ormonali possono concorrere alla patogenesi di questa patologia autoimmune.
- Infezioni: non ci sono evidenze dirette che infezioni causino tiroiditi autoimmuni negli esseri umani. Negli animali, però, diverse infezioni virali possono precipitare in una tiroidite autoimmune. Inoltre si è visto che in pazienti con pregressa tiroidite sub-acuta si può sviluppare a lungo termine una disfunzione autoimmune tiroidea, come se un insulto di tipo infettivo sia necessario per precipitare l’autoimmunità tiroidea in soggetti predisposti.

Le tiroiditi croniche hanno un maggior rischio di sviluppo di neoplasie.
Pertanto la comparsa di un nodulo o un rapido aumento del volume ghiandolare in corso di terapia sostitutiva devono far considerare il possibile sviluppo di una neoplasia tiroidea.

La diagnosi si basa su esami di laboratorio che evidenziano elevati valori di anticorpi antitiroidei associati ad una funzionalità tiroidea che può essere estremamente variabile in base allo stadio della malattia (normale funzione tiroidea; ipotiroidismo subclinico; ipotiroidismo clinico; ipertiroidismo transitorio). L’assenza degli autoanticorpi è un’evenienza rara (5%); in tal caso la diagnosi deve essere sostenuta dal quadro ecografico. Negli adolescenti affetti da tiroidite cronica, inoltre, il livello degli anticorpi anti-tiroidei può non essere così elevato e pertanto la diagnosi può essere più difficile.
L’ecografiia può essere d’aiuto nell’evidenziare il quadro tipico della tiroidite cronica che si caratterizza per l’aspetto ipoecogeno e disomogeneo.
L’agoaspirato può essere utile nella valutazione dei noduli e nella diagnosi differenziale con i linfomi tiroidei.